12月3日發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告》上的一項(xiàng)研究顯示，一種導(dǎo)致鏈球菌性咽喉炎等疾病的細(xì)菌病原體能將自己隱藏在紅細(xì)胞碎片中，以逃避宿主免疫系統(tǒng)的檢測(cè)。研究人員發(fā)現(xiàn)，A群鏈球菌（GAS）會(huì)產(chǎn)生一種不典型蛋白質(zhì)，名為S蛋白。這種蛋白質(zhì)能與紅細(xì)胞膜結(jié)合，以避免被吞噬性免疫細(xì)胞吞噬和破壞。通過(guò)這種形式的免疫偽裝，S蛋白增強(qiáng)了細(xì)菌毒性，降低了感染小鼠的存活率。
“我們的研究描述了一種全新的免疫逃避機(jī)制。”論文通訊作者、美國(guó)加州大學(xué)圣迭戈分校的David Gonzalez說(shuō)，“我們認(rèn)為，這一先前被忽視的毒性因子S蛋白的發(fā)現(xiàn)，有助于開(kāi)發(fā)對(duì)抗GAS的策略。”
GAS是一種人類特有的病原體，可引起許多不同的感染，例如鏈球菌性喉炎、猩紅熱等。據(jù)估計(jì)，全球每年有7億人感染該病原體，并導(dǎo)致50多萬(wàn)人死亡。盡管科學(xué)家進(jìn)行了積極研究，保護(hù)性疫苗仍然難以找到。迄今為止，青霉素仍然是對(duì)抗GAS感染的首選藥物。但在世界某些地區(qū)，青霉素治療的失敗率已上升到近40%。另一種方法則是開(kāi)發(fā)新的抗病毒療法。
為了解決該問(wèn)題，Gonzalez和同事Igor Wierzbicki、Anaamika Campeau使用了仿生病毒組學(xué)技術(shù)，識(shí)別由GAS分泌并與紅細(xì)胞結(jié)合的蛋白質(zhì)。他們發(fā)現(xiàn)了一種以前未被鑒定的蛋白質(zhì)，即S蛋白，因?yàn)檫@種類型的蛋白質(zhì)僅存在于鏈球菌屬成員中。
研究人員發(fā)現(xiàn)，與未突變菌株相比，缺乏S蛋白的突變菌株在人體血液中生長(zhǎng)的能力更弱，與紅細(xì)胞結(jié)合能力也更弱。突變株也更容易被名為巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的吞噬性免疫細(xì)胞捕獲和殺死。此外，S蛋白的缺失極大重塑了細(xì)菌蛋白結(jié)構(gòu)，降低了許多已知致病因子的豐度。
此外，感染了涂有紅細(xì)胞的GAS細(xì)胞的小鼠死亡率為90%，而未涂有紅細(xì)胞的感染小鼠死亡率為40%。Gonzalez說(shuō)：“這些發(fā)現(xiàn)表明，S蛋白協(xié)同紅細(xì)胞膜進(jìn)行分子模擬，或模仿宿主分子，以逃避免疫反應(yīng)。”
目前，Gonzalez團(tuán)隊(duì)正在研究S蛋白與紅細(xì)胞結(jié)合的機(jī)制及其在其他人類病原體中所起的作用，包括肺炎鏈球菌、B組鏈球菌或無(wú)乳鏈球菌。無(wú)乳鏈球菌是導(dǎo)致新生兒出生第一周嚴(yán)重感染的常見(jiàn)原因。(文章來(lái)源：生物谷Bioon.com）