在最近一項研究中，來(lái)自KAIST的研究人員能夠通過(guò)改變fo線(xiàn)蟲(chóng)蟲(chóng)細胞中的蛋白質(zhì)活性來(lái)增加或降低生物的壽命，這為開(kāi)發(fā)長(cháng)壽藥物提供了有趣的可能性。這些新發(fā)現發(fā)表在最近的《Science Advance》上。

    VRK-1和AMPK在線(xiàn)蟲(chóng)細胞中串聯(lián)工作，前者通過(guò)激活后者，并且附著(zhù)由磷和四個(gè)氧原子組成的磷酸鹽分子來(lái)起作用。反過(guò)來(lái)，當細胞能量不足時(shí)，AMPK的作用是監視細胞中的能量水平。本質(zhì)上，VRK-1調節AMPK，而AMPK調節細胞能量狀態(tài)。

    利用一系列不同的生物學(xué)研究工具，包括向線(xiàn)蟲(chóng)中引入外源基因，由KAIST生物科學(xué)系的Seung-Jae V. Lee教授領(lǐng)導的一組研究人員能夠提高和降低該基因的活性。
 
    研究的主要作者Sangsoon Park和他的同事證實(shí)，VRK-1蛋白的過(guò)表達或產(chǎn)量增加可延長(cháng)線(xiàn)蟲(chóng)的壽命，并且通過(guò)抑制VRK-1的活性縮短使用壽命。

    研究小組發(fā)現，在低細胞能量狀態(tài)下，線(xiàn)粒體呼吸減少，進(jìn)而增加VRK-1至AMPK細胞能量監測過(guò)程的活性。

    眾所周知，線(xiàn)粒體是細胞中產(chǎn)生能量的機房，在衰老中起著(zhù)至關(guān)重要的作用，而線(xiàn)粒體功能的下降與年齡相關(guān)的疾病有關(guān)。同時(shí)，對線(xiàn)粒體呼吸的輕度抑制已顯示出可以促進(jìn)包括蠅類(lèi)和哺乳動(dòng)物在內的許多物種的壽命。

    當研究團隊對培養的人類(lèi)細胞進(jìn)行類(lèi)似的修飾時(shí)，他們發(fā)現他們還可以復制線(xiàn)蟲(chóng)細胞中發(fā)生的VRK-1至AMPK過(guò)程的上升和下降效應。

    至少，這項研究為我們指出了一個(gè)有趣的方向，以研究通過(guò)靶向VRK-1的調節來(lái)對抗代謝紊亂的新治療策略。代謝紊亂涉及體內化學(xué)反應的破壞，包括線(xiàn)粒體疾病。

   但是，在科學(xué)家們考慮使用代謝紊亂療法或長(cháng)壽藥物之前，仍然需要進(jìn)行進(jìn)一步的研究，以更好地了解VRK-1如何激活AMPK，以及弄清AMPK如何控制細胞能量的精確機理。

（文章來(lái)源： Bioon.com）